Keď je ktorý organoid poškodený, dôjde k narušeniu syntézy bielkovín v bunke? Porušenie procesov endogénnej syntézy a rozpadu bielkovín.Porušenie biosyntézy bielkovín a ich dôsledky.

Odoslanie dobrej práce do znalostnej základne je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár

Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Ministerstvo zdravotníctva regiónu Kaluga

GAOU KO SPO „Kaluga Basic Medical College“

Abstrakt na tému:

Poruchy biosyntézy bielkovín. Ich dôsledky.

Skupinová študenti: 021 Фц

Prosyanova Olga

Učiteľ: V.M.Safonova

Kaluga 2014

inhibítor proteínu jed aminokyseliny

4. Nedostatok ATP

6. Génové mutácie

1. Porušenie štruktúry génov kódujúcich informácie o štruktúre bielkovín (mutácie)

Presná práca všetkých matricových biosyntéz - replikácia, transkripcia a translácia - zaisťuje generovanie kopírovania genómu a reprodukciu fenotypových charakteristík organizmu, t.j. dedičnosť. Biologická evolúcia a prirodzený výber sú však možné iba vtedy, ak existujú genetické variácie. Zistilo sa, že genóm neustále prechádza rôznymi zmenami. Napriek účinnosti mechanizmov korekcie a opravy DNA určité poškodenia alebo chyby v DNA zostávajú. Nazývajú sa zmeny v sekvencii purínových alebo pyrimidínových báz v géne, ktoré nie sú korigované opravnými enzýmami „mutácie“. Niektoré z nich zostávajú v somatických bunkách, z ktorých pochádzajú, zatiaľ čo iné sa nachádzajú v zárodočných bunkách, sú dedičné a môžu sa prejaviť vo fenotype potomstva ako dedičné ochorenie.

Gén alebo časti génov sa môžu pohybovať z jedného miesta na chromozóme na druhé. Tieto mobilné prvky alebo fragmenty DNA sa nazývajú transpozóny a retrotranspozóny.

Transpozície - Fragmenty DNA odstránené z jedného lokusu chromozómu a vložené do iného lokusu rovnakého alebo iného chromozómu. Retrotranspozóny neopúšťajú svoju pôvodnú polohu v molekule DNA, ale je možné ich skopírovať a kópie sa vložia, podobne ako transpozóny, do novej oblasti. Začlenením do génov alebo oblastí v blízkosti génov môžu spôsobiť mutácie a zmeniť ich expresiu.

Genóm eukaryotov tiež prechádza zmenami, ak je infikovaný vírusmi DNA alebo RNA, ktoré zavádzajú svoj genetický materiál do DNA hostiteľských buniek.

2. Jedy a špecifické inhibítory multienzymových komplexov, ktoré poskytujú procesy transkripcie, translácie a posttranslačnej modifikácie proteínov

Inhibítory proteínovej biosyntézy môžu byť rôzne látky, vrátane antibiotík, toxínov, alkaloidov, antimetabolitov (analógov) štruktúrnych jednotiek nukleových kyselín, atď., Tie, ktoré selektívne inhibujú špecifické fázy syntézy proteínov. Antibiotiká sú látky syntetizované mikroorganizmami, plesňami, hubami, vyššími rastlinami, živočíšnymi tkanivami v priebehu ich životnej činnosti a tiež synteticky získané. Vyznačujú sa bakteriostatickým alebo baktericídnym účinkom. Antibiotiká, ktoré interagujú s DNA, narušujú jej maticové funkcie a inhibujú replikáciu alebo transkripciu alebo oboje. Protinádorové antibiotiká interagujú takmer identicky s DNA nádorových aj normálnych buniek, pretože sa nelíšia svojou selektivitou účinku.

3. Nedostatok esenciálnych aminokyselín

Aminokyseliny sú organické zlúčeniny, ktorých molekula súčasne obsahuje karboxylové a amínové skupiny.

Absencia alebo nedostatok jednej alebo viacerých esenciálnych aminokyselín v potravinách má negatívny vplyv na celkový stav tela, spôsobuje negatívnu dusíkovú rovnováhu, narušenie syntézy bielkovín, rastové a vývojové procesy. Deti môžu mať vážnu chorobu - kwashiocor.

Esenciálne aminokyseliny sa používajú na obohatenie krmiva pre hospodárske zvieratá s cieľom zvýšiť ich produktivitu, ako aj vo forme liečiv. Vykonáva sa priemyselná syntéza niektorých esenciálnych aminokyselín - lyzínu, metionínu, tryptofánu. Esenciálne aminokyseliny vstupujú do ľudského tela spolu s potravinami rastlinného pôvodu. V rastlinách je syntetizovaných viac ako 200 rôznych aminokyselín.

Bielkoviny hrajú v ľudskom tele dôležitú úlohu. Vykonávajú nasledujúce funkcie:

1) katalytický

2) štrukturálne

3) ochranné

4) regulačné

5) doprava

Valín je schopný hydrofóbnych interakcií, zúčastňuje sa stabilizácie terciárnej štruktúry bielkovín. Valín sa používa na syntézu alkaloidov, kyseliny pantoténovej a mnohých cyklopeptidov. Denná potreba valínu je 1,3-3,8 g. Významné množstvo valínu sa nachádza v myoglobíne, kazeíne a elastíne.

Leucín je podľa svojich chemických vlastností typickou alfa-aminokyselinou alifatického radu. Leucín sa nachádza v rastlinných a živočíšnych bielkovinách a nový výskum naznačuje, že konzumácia vysoko kvalitných bielkovín zvyšuje hladinu leucínu, aminokyseliny, ktorá pomáha udržiavať svalovú hmotu a redukuje telesný tuk pri chudnutí.

Esenciálne aminokyseliny - aminokyseliny, ktoré nie sú syntetizované v ľudskom tele a musia sa do tela nevyhnutne dostať s jedlom.

Osem z 20 aminokyselín je esenciálnych:

izoleucín, leucín, lyzín, metionín, fenylalanín, treonín, tryptofán a valín.

Keď je tryptofán dekarboxylovaný, vzniká tryptamín, ktorý zvyšuje krvný tlak. Narušenie metabolizmu tryptofánu vedie k zmätku a je tiež indikátorom chorôb, ako je tuberkulóza, rakovina, diabetes mellitus.

Nedostatok metionínu v potravinách vedie k spomaleniu rastu, narušeniu syntézy bielkovín a mnohých biologicky aktívnych zlúčenín. Methionín sa nachádza v mnohých potravinách (v mlieku, najmä v mliečnych bielkovinách - kazeíne).

4. Nedostatok ATP

Hlavným zdrojom energie pre bunku sú živiny: uhľohydráty, tuky a bielkoviny, ktoré sú oxidované kyslíkom. Takmer všetky uhľohydráty, než sa dostanú do buniek tela, sa v dôsledku práce gastrointestinálneho traktu a pečene premenia na glukózu. Spolu so sacharidmi sa bielkoviny rozkladajú aj na aminokyseliny a lipidy na mastné kyseliny. V bunke sú živiny oxidované kyslíkom a za účasti enzýmov, ktoré riadia reakcie uvoľňovania energie a jej využitie. Takmer všetky oxidačné reakcie prebiehajú v mitochondriách a uvoľnená energia sa ukladá vo forme vysokoenergetickej zlúčeniny - ATP. V budúcnosti je to ATP, ktorý slúži na zásobovanie intracelulárnych metabolických procesov energiou, a nie živinami. Keď sa uvoľní energia, ATP sa vzdá fosfátovej skupiny a zmení sa na adenozíndifosfát. Uvoľnená energia sa používa takmer na všetky bunkové procesy, napríklad pri biosyntetických reakciách a počas svalovej kontrakcie. Doplnenie zásob ATP nastáva opätovným spojením ADP so zvyškom kyseliny fosforečnej v dôsledku energie živín. Tento proces sa opakuje znova a znova. ATP sa neustále spotrebováva a akumuluje, a preto sa nazýva energetická mena bunky.

5. Poruchy tvorby transportnej a ribozomálnej RNA, ribozómových proteínov

Na syntézu nukleových kyselín musí byť v bunkách prítomné dostatočné množstvo purínových a pyrimidínových báz, ribózy a deoxyribózy, ako aj vysokoenergetických zlúčenín fosforu. Materiálom na syntézu purínových a pyrimidínových báz sú jedno uhlíkové fragmenty niektorých aminokyselín a ich deriváty (kyselina asparágová, glycín, serín, glutamín), ako aj amoniak a CO2. Ribóza sa tvorí z glukózy v pentózovom cykle; neskôr sa môže premeniť na deoxyribózu.

K najvýraznejším poruchám syntézy DNA dochádza pri nedostatku kyseliny listovej a vitamínu B 12.

Pri nedostatku kyseliny listovej je narušené používanie fragmentov jedno-uhlíkových aminokyselín na syntézu purínových a pyrimidínových báz.

Vitamín B 12 je potrebný na tvorbu niektorých koenzýmových foriem kyseliny listovej, pri nedostatku ktorých je narušená premena dioxyuridínmonofosfátu na deoxytymidylát. V dôsledku toho je syntéza tymidínu narušená, čo obmedzuje tvorbu nových molekúl DNA. Syntéza RNA s nedostatkom vitamínu B 12 a kyseliny listovej nie je narušená. Znížená tvorba DNA inhibuje vstup buniek do mitózy v dôsledku predĺženia syntetickej fázy mitotického cyklu. Oneskorená mitóza vedie k spomaleniu delenia buniek, v dôsledku čoho je inhibovaný proces fyziologickej regenerácie v kostnej dreni a v iných rýchlo sa obnovujúcich tkanivách. Oneskorenie mitózy je sprevádzané nárastom veľkosti buniek, čo je zrejme spojené s predĺžením interfázy. Tieto zmeny sú najpresnejšie demonštrované v krvotvornom tkanive kostnej drene: obrovské erytroblasty - objavujú sa megaloblasty, keď dozrievajú, vytvárajú sa veľké erytrocyty - megalocyty. Nachádzajú sa aj zvýšené myelocyty, metamyelocyty a zrelšie granulocyty. Obrie bunky sa objavujú aj v iných tkanivách: na sliznici jazyka, žalúdka a čriev a v pošve. V dôsledku spomalenia regeneračných procesov sa vyvíja ťažká forma anémie (perniciózna anémia), leukopénia a trombocytopénia, atrofické zmeny na sliznici tráviaceho traktu.

Nedostatok vitamínu B 12 u ľudí nastáva pri dlhej vegetariánskej diéte, pričom dochádza k narušeniu jeho absorpcie v čreve v dôsledku zastavenia produkcie Castleovho vnútorného faktora v žalúdku s atrofiou jeho sliznice v dôsledku poškodenia autoprotilátkami. . Ďalšími dôvodmi vzniku hypovitaminózy B môžu byť: gastrektómia, invázia širokej pásomnice, chronický zápal ilea, absencia špecifických receptorov v črevnej sliznici, s ktorými interaguje komplex vnútorných faktorov s vitamínom B12.

K nedostatku kyseliny listovej dochádza vtedy, ak je v potravinách dlhší čas nedostatok zelenej zeleniny a živočíšnych bielkovín, u malých detí, keď sú kŕmené samotným mliekom (obsah kyseliny listovej v nej je nevýznamný). Endogénny nedostatok kyseliny listovej sa môže vyvinúť v prípade zhoršenej absorpcie v čreve (sprue choroba), zhoršeného skladovania (ochorenie pečene), zvýšenej spotreby (tehotenstvo, ak boli znížené počiatočné zásoby vitamínov), pri dlhodobej liečbe niektorými liekmi (sulfónamidy) ), s alkoholizmom.

Sú sprevádzané zhoršenou transláciou s tvorbou polypeptidových reťazcov v cytosole, gr. EPS a mitochondrie. Tieto poruchy sa vyskytujú pod vplyvom určitých patologických faktorov, napríklad protirakovinových liekov, ktoré blokujú syntézu bielkovín v eukaryotoch. Zmeny ribonukleoproteínových komplexov ribozómov, ako aj ich receptorov, môžu byť sprevádzané znížením väzby ribozómov a polyzómov s gr. EPS počas tvorby sekrečných bielkovín. Takto novo vytvorené polypeptidové reťazce sa rýchlo degradujú v cytoplazmatickej matrici. Patológia nukleolárneho aparátu vedie k zníženiu obsahu ribozómov v cytoplazme a potlačeniu plastických procesov v tele. Patológia mitochondriálnych ribozómov má niektoré vlastnosti. Ich poruchy sú spôsobené liekmi, ktoré blokujú syntézu bielkovín v baktériách, napríklad chloramfenikol, erytromycín, ktoré neovplyvňujú aktivitu cytoplazmatických ribozómov. Génové mutácie sú dôsledkom porušenia biosyntézy bielkovín.

6. Génové mutácie

Génové mutácie sú mutácie, ktoré menia jednotlivé gény a vytvárajú nové alely. Génové mutácie sú spojené so zmenami, ku ktorým dochádza v rámci daného génu a ktoré postihujú jeho časť. Obvykle ide o substitúciu dusíkatých báz v DNA, vloženie ďalších párov alebo stratu páru báz.

Asociácia mutácií s rekombináciou DNA

Z procesov spojených s rekombináciou vedie nerovné prekríženie často k mutáciám. Obvykle k tomu dochádza, keď chromozóm obsahuje niekoľko duplikovaných kópií pôvodného génu, ktoré si zachovávajú podobnú nukleotidovú sekvenciu. V dôsledku nerovnomerného kríženia dochádza v jednom z rekombinantných chromozómov k duplikácii a v druhom k delécii.

Asociácia mutácií s opravou DNA

Spontánne poškodenie DNA je celkom bežné; takéto udalosti sa dejú v každej bunke. Na odstránenie následkov takéhoto poškodenia existujú špeciálne opravné mechanizmy (napríklad sa vyreže chybný úsek DNA a na tomto mieste sa obnoví pôvodný). Mutácie vznikajú iba vtedy, ak opravný mechanizmus z nejakého dôvodu nefunguje alebo sa nevyrovnáva s odstránením poškodenia. Mutácie vyskytujúce sa v génoch kódujúcich proteíny zodpovedné za opravu môžu viesť k viacnásobnému zvýšeniu (mutátorový efekt) alebo zníženiu (anti-mutátorový účinok) vo frekvencii mutácií iných génov. Mutácie v génoch mnohých enzýmov excízneho opravného systému vedú k prudkému zvýšeniu frekvencie somatických mutácií u ľudí, čo zase vedie k rozvoju pigmentového xerodermu a malígnych nádorov kože. Mutácie sa môžu objaviť nielen počas replikácie, ale aj počas opravy - excízna oprava alebo post -replikačná oprava (príklad: kosáčikovitá anémia).

Literatúra

1. všeobecná biológia.A.O.Ruvinsky; Upravil A.O. Ruvinsky. M.: Education, 1993.544 s.

2. Biológia na skúškových otázkach a odpovediach / Pod. Všeobecné vyd. N.A. Lemezy. 2. vyd. Minsk: BelEn, 1997,464 s.

3. http://www.xumuk.ru/biologhim/233.html.

4. https://znanija.com/task/1150180.

5. http://www.eurolab.ua/symptoms/disorders/162/.

Publikované na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Všeobecné zákonitosti postsyntetickej modifikácie proteínov. Kovalentné modifikačné procesy na úrovni radikálov aminokyselín. Procesy, ktoré nezahŕňajú tvorbu derivátov aminokyselín. Posttranslačná karboxylácia zvyškov kyseliny glutámovej.

abstrakt, pridané 10. 12. 2011


Regulácia metabolizmu ako riadenia rýchlosti biochemických procesov. Regulácia biosyntézy bielkovín a vlastnosti procesu replikácie. Transkripcia genetickej informácie, mechanizmus katabolickej represie, regulácia v štádiu ukončenia transkripcie.

test, pridané 26. 7. 2009


Ustanovenia biologickej hypotézy Jacoba-Mana. Úloha regulačných génov pri syntéze bielkovín. Vlastnosti priebehu prvej etapy tohto procesu - transkripcia. Preklad ako ďalší krok v ich biosyntéze. Základy enzymatickej regulácie týchto procesov.

prezentácia pridaná 1. januára 2015


Regulácia vo fáze biosyntézy a montáže komponentov translačného zariadenia a vo fáze jeho fungovania. Regulácia obratu proteínu selektívnou proteolýzou. Regulácia aktivity proteínových mediátorov nekovalentnou interakciou s efektormi.

abstrakt, pridané 26. 7. 2009


História objavu a štúdia bielkovín. Štruktúra molekuly proteínu, jej priestorová organizácia a vlastnosti, úloha v štruktúre a podpora života bunky. Súbor reakcií biologickej syntézy. Absorpcia aminokyselín. Vplyv kortizolu na metabolizmus bielkovín.

test, pridané 28.04.2014


Využitie esenciálnych aminokyselín, závislosť biologického a chemického zloženia bielkovín od ich aminokyselinového zloženia. Denná miera príjmu bielkovín. Úloha horčíka a draslíka v srdci. Správne, symbiotické a autolytické typy trávenia.

test, pridané 29.12.2009


Bielkoviny (bielkoviny) sú vysoko molekulárne prírodné organické látky obsahujúce dusík, ktorých molekuly sú postavené z aminokyselín. Proteínová štruktúra. Klasifikácia bielkovín. Fyzikálno -chemické vlastnosti bielkovín. Biologické funkcie bielkovín. Enzým.

abstrakt, pridané 15. 5. 2007


Proteínová elektroforetická mobilita, ovplyvňujúce faktory a podmienky elektroforézy. Podstata metódy na úplné oddelenie komplexnej zmesi bielkovín. Extrakcia bielkovín z gélu po elektroforéze. Agarózové gély a ich aplikácie. Vplyv sekundárnej štruktúry DNA.

abstrakt, pridané 11/12/2009


Problémy montáže membránových proteínov, metódy výskumu a podmienky prenosu proteínov cez membrány. Signálna a membránová (spúšťacia) hypotéza vloženia proteínu do membrány. Proces montáže multisubunitných komplexov a obnova membránových proteínov.

semestrálny príspevok, pridané 13. apríla 2009


Typické poruchy metabolizmu bielkovín. Nesúlad medzi príjmom a spotrebou bielkovín. Porušenie rozpadu bielkovín v gastrointestinálnom trakte a obsahu bielkovín v krvnej plazme. Porucha v posledných fázach katabolizmu bielkovín a metabolizmu aminokyselín. Poruchy metabolizmu lipidov.

Bielkoviny orgánov a tkanív potrebujú neustálu obnovu. Poruchy dynamickej rovnováhy katabolizmu a anabolizmu môžu viesť k rozvoju patologických procesov. K syntéze bielkovín dochádza v cytoplazme buniek na ribozómoch. Počiatočným štádiom syntézy bielkovín je aktivácia aminokyselín pod vplyvom enzýmu a ATP za vzniku aminoacyladenylátov. Aktivovaná aminokyselina interaguje s transportnou RNA. Tento komplex je vytiahnutý až k ribozómu. Ribozómy zasa prichádzajú do styku s messengerovou RNA a pohybujú sa pozdĺž lineárnej štruktúry a RNA a obsahujú aminokyseliny v špecifickej sekvencii. Po dokončení syntézy sa polypeptidový reťazec odstráni z ribozómu do prostredia, nakoniec za predpokladu priestorovej konfigurácie typickej pre tento špecifický proteín. Operátorský a regulačný gén sa podieľajú na regulácii syntézy bielkovín. Regulačný gén vedie k syntéze represora, ktorý je enzýmom a inhibuje aktivitu štruktúrnych génov. Represor interaguje s operátorovým génom, ktorý je integrálnou súčasťou štruktúrnych génov. Represor môže byť aktívny alebo neaktívny. Aktívny represor potláča operačný gén a syntéza proteínov v štrukturálnych génoch sa zastaví. Určitá koncentrácia proteínu v bunke môže byť aktivátorom represora. Pri nedostatku bielkovín je represor inhibovaný a syntéza bielkovín v štruktúrnych génoch sa zvyšuje. Anabolické hormóny, karcinogénne látky inhibujú represor.
DÔVODY zhoršenej syntézy bielkovín v bunke:
· Znížený kyslík v okolitom vzduchu a krvi.
· Nedostatok produkcie ATP.
V potravinách je nedostatočný obsah bielkovín a nenahraditeľných aminokyselín (napríklad s nedostatkom tryptofánu - vyvíja sa hypoproteinémia, klesá arginín - spermatogenéza, vyvíja sa metionín - tuková infiltrácia pečene, valín - svalová slabosť, spomalenie rastu, chudnutie a vývoj vyskytujú sa keratózy).
· Nedostatok anabolických hormónov.
· Porušenie aktivity štrukturálnych génov (mutácie) (napríklad ak je v molekule hemoglobínu namiesto kyseliny glutámovej zahrnutý valín, potom sa vyvinie kosáčikovitá anémia).
· Porušenia jednotlivých fáz biosyntézy bielkovín: replikácia, transkripcia a translácia.
Pri väzbe represora (napríklad pri jeho blokovaní karcinogénnymi látkami dochádza k kontinuálnej syntéze bielkovín),
Ak je narušená neuroendokrinná regulácia (napríklad pri prerušení nervov a nedostatku anabolických hormónov, klesá tvorba bielkovín a mení sa ich kvalita).
Hormóny, ktoré regulujú metabolizmus bielkovín, sa delia na ANABOLICKÉ a KATABOLICKÉ. Medzi anabolické hormóny patria somatotropné a gonadotropné hormóny prednej hypofýzy, hormóny gonád, inzulín. Hormóny štítnej žľazy vo fyziologických dávkach v rastúcom tele stimulujú syntézu bielkovín, morfologickú a funkčnú diferenciáciu tkaniva. Normálne dávky v dospelom organizme s dostatočnou a zvýšenou výživou bielkovín vykazujú katabolický účinok, ktorý nevedie k narušeniu dusíkovej rovnováhy a podporuje elimináciu prebytočného proteínu. Nadprodukcia hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov má katabolický účinok.
Okrem získaných sú v biosyntéze bielkovín dedičné defekty (poruchy tvorby koagulačných faktorov krvi, hemoglobínu, štruktúrnych bielkovín v tele).
DÔVODY pre zvýšené odbúravanie bielkovín:
Ø nadmerný príjem katabolických hormónov, ktoré aktivujú intracelulárne proteinázy lokalizované v lyzozómoch;
Ø zvýšenie priepustnosti lyzozómov pod vplyvom bakteriálnych toxínov, produktov rozpadu tkaniva, apidózy, hypoxie a ďalších faktorov, ktoré prispievajú k eliminácii katepsínov a posilneniu katabolických procesov.

Príbeh o porušení metabolizmu bielkovín (BO), o ktorom musíme vedieť, ak si prajeme zdravie a zdravie. Čo ohrozuje rovnováhu BO v ľudskom tele, hlavná úloha pečene, metódy výskumu a liečby zhoršeného metabolizmu bielkovín, o tom všetkom práve teraz ...

Prečo má kura pevné biele okolo žĺtka vo vajíčku? Pretože toto je najdôležitejšia zložka kura. Zatiaľ čo sa formuje a rastie v útulnej škrupine, všetko to použije a prestaví, aby vyhovoval jeho potrebám ...

Ahoj priatelia! Viem, že väčšina mojich čitateľov nie sú ani biológovia, ani špecialisti na patofyziológiu. Preto sa pokúsim udržať svoj príbeh jednoduchý a jasný.

Pár slov chvály

Porušenie metabolizmu bielkovín: prvým nepriateľom sú tráviace choroby

Pretože k nám bielkoviny prichádzajú s jedlom, prvým faktorom zlyhania bude nedostatok faktorov, ktoré štiepia bielkoviny v žalúdku a črevách:

• málo kyseliny chlorovodíkovej, množstvo tráviacich enzýmov - s hypocidálnou gastritídou, atrofiou žalúdočnej sliznice, rakovinou, pankreatitídou a množstvom ďalších chorôb;
• zrýchlenie prechodu potravy počas enterokolitídy a iných utrpení, ktoré zvyšujú peristaltiku;
• zníženie užitočnej oblasti pre absorpciu v dôsledku resekcie časti gastrointestinálneho traktu (odstránenie segmentu čreva v dôsledku nádoru, zápalu sliznice);
• vzhľadom na skutočnosť, že nestrávený proteín rýchlo vstupuje do hrubého úseku, mikroflóra ho začína rozkladať, čo by nemalo byť normálne (dôsledkom je hnilobný proces, tvorba toxických zlúčenín a všeobecná intoxikácia).

Porušenie metabolizmu bielkovín: trávené - čo ďalej?

Porušenie metabolizmu bielkovín - oneskorenie aminokyselín v krvnej plazme. Bežne sú v krvnom obehu len krátku dobu, aby sa mohli preniesť k požadovanému orgánu, ktorý ich absorbuje, aby uspokojil jeho potreby. Pečeň v tom zohráva dôležitú úlohu. Väčšina z neho je absorbovaná, menej - kostrové svaly, srdcový sval, obličky a ďalšie orgány.

Pri pečeňových patológiách (hepatitída, cirhóza) sa podľa krvných parametrov pozoruje nadbytok aminokyselín. Nerovnováha vedie k zvýšenému vylučovaniu bielkovín, čo pre nich nie je vôbec užitočné, pretože zvyšuje hustotu moču.

Okrem toho pri zadržaní rôznych aminokyselín v krvi môžu nastať rôzne patológie v tkanivách tela. Napríklad zvýšená hladina tyrozínu môže viesť k malígnym

Metódy štúdia proteínového zloženia krvi môžu presne naznačovať, že sú prítomné závažné hepatálne patológie.

Liečba takýchto chorôb je zvyčajne veľmi komplikovaná.

Syntéza bielkovín je komplexný a zodpovedný proces. Možno to nazvať najdôležitejšou fázou výmeny v akejkoľvek živej bytosti. Aj malá chyba môže byť smrteľná. Je to ako v hodinkách: ak nenasadíte jeden malý prameň, celý mechanizmus nefunguje.

Uvediem dve veľavravné skutočnosti:

1. Nesprávna kvantitatívna kombinácia aminokyselín dramaticky znižuje syntézu požadovaného proteínu.

1. Úplná absencia najmenej jedného z nich syntézu úplne preruší.

Príčinami ich nedostatku je úplný hlad alebo nedostatočné jedlo, v ktorom neexistuje žiadna správna kvantitatívna kombinácia. Syntézu inhibujú aj ďalšie faktory. Patria sem najmä porušenia štruktúry DNA, ktorá je zodpovedná za tvorbu molekúl bielkovín.

• genetické (dedičné);
• vonkajšie, ako dôsledok patogénnych faktorov.

V druhom prípade to môže byť:

• používanie určitých antibiotík (preto by sa nemali užívať bez špeciálneho predpisu lekára);
• ionizujúce žiarenie (zvýšené rádioaktívne pozadie);
• ultrafialové („kamienok v záhrade“,);
• vplyv
• niektoré jedy ovplyvňujúce procesy ČB;
• zneužívanie hormonálnych liekov.

Nakoniec syntéza reguluje centrálny nervový systém a endokrinné žľazy. Pretože sú to oni, kto je zodpovedný za konštrukciu a vedenie tohto procesu prostredníctvom enzýmov, zlyhania môžu byť v dvoch fázach:

• pri ochoreniach centrálneho nervového systému a častí mozgu zodpovedných za reguláciu metabolizmu;
• s nedostatočnou prácou, ktorá nemôže adekvátne reagovať na signály z centrálneho nervového systému.

Bielkoviny v nás sa neustále syntetizujú a rozkladajú a tento proces musí mať určitú rýchlosť. Zrýchlenie a spomalenie alebo narušenie metabolizmu bielkovín vedie k vážnym ochoreniam.

Ich dôvody môžu byť tieto:

• hypovitaminóza (najmä vitamín C, kyselina listová a skupina B), práve tie vedú k oneskoreniu metabolitov v tele;
• príznak vysokej horúčky, zápalu, nádorov, traumy, popálenín - vedú k zrýchlenému rozpadu;
• hepatitída, cirhóza - môže viesť k narušeniu väzby amoniaku (tvorba močoviny), čo vedie k ťažkej otrave, až do kómy;
• dedičné a získané enzýmové poruchy väzby amoniaku;
• hladovanie, nedostatok vitamínu E, horúčka, tyreotoxikóza vedú k nedostatku tvorby a vylučovania iného metabolitu - kreatinínu;
• zápal obličiek môže spôsobiť zadržiavanie močoviny a ďalších produktov rozpadu dusíka v tele.

Okrem vyššie uvedeného existuje množstvo dedičných chorôb spojených s elimináciou produktov rozpadu, ako aj s nesprávnou výmenou jednotlivých aminokyselín.

Téma je rozsiahla, dá sa dlho rozprávať. Ale zhrniem to: neexistuje ani jeden orgán, ani jeden systém, ktorý by netrpel v prípadoch BO. Preto je dôležité urobiť všetko pre to, aby ste odstránili provokujúce faktory. Spôsobuje ich nesprávna organizácia potravín, nevyvážený stôl,

Zvuková funkcia obmedzená na 200 znakov

Preferanskaya Nina Germanovna
Docent, Katedra farmakológie, Farmaceutická fakulta, Prvá moskovská štátna lekárska univerzita ICH. Sechenov

Antibiotiká sú hlavne bakteriostatické, s výnimkou aminoglykozidov, ktoré majú baktericídny účinok, a liekov používaných vo vysokých dávkach. Tieto lieky majú široké spektrum antimikrobiálneho účinku a často sa používajú v klinickej praxi, sú obzvlášť nevyhnutné pri špecifickej liečbe takých zriedkavých infekcií, ako sú bartonelóza, brucelóza, kryptosporidióza, cystická fibróza, toxoplazmóza, tularémia, tuberkulóza, antrax, cholera, mor. , atď.

Časť I. Makrolidy

Makrolidy sú triedou antibiotík, ktoré v molekule obsahujú makrocyklický laktónový kruh spojený so sacharidovými zvyškami aminocukrov. V závislosti od počtu atómov uhlíka tvoriacich kruh sú izolované 14-členné, 15-členné a 16-členné makrolidy. Zo všetkých existujúcich antibiotík sa makrolidy etablovali ako vysoko účinné a najbezpečnejšie chemoterapeutické činidlá. Makrolidy sú rozdelené do dvoch skupín: prírodné a polosyntetické. .

Antimikrobiálny účinok makrolidov je spôsobený porušením syntézy bielkovín na ribozómoch mikrobiálnej bunky. Makrolidy sa reverzibilne viažu na rôzne domény centra katalytickej peptyl -transferázy 50S -podjednotky ribozómov a inhibujú procesy translokácie a transpeptidácie peptidov, čo vedie k ukončeniu zostavovania molekuly proteínu a spomaľuje schopnosť mikroorganizmov rozdeľovať a množiť. V závislosti od typu mikroorganizmu a koncentrácie liečiva majú účinok závislý od dávky, pričom vykazujú bakteriostatický účinok, vo veľkých dávkach a na niektorých kmeňoch mikroorganizmov - baktericídny. Antimikrobiálne spektrum účinku je veľmi blízke skupine prírodných penicilínov.

Makrolidy majú lipofilné vlastnosti, rýchlo sa absorbujú v gastrointestinálnom trakte, vytvárajú vysoké tkanivové a intracelulárne koncentrácie, sú distribuované v mnohých tkanivách a sekrétoch, slabo sa zadržiavajú v extracelulárnych tekutinách a neprenikajú do BBB. Ich účinok sa prejavuje hlavne v štádiu reprodukcie. Sú vysoko účinné iba vo vzťahu k aktívne sa deliacim mikroorganizmom, preto sa osvedčili pri liečbe akútneho obdobia ochorenia a sú neaktívne alebo prakticky neovplyvňujú pomalé procesy.

Majú zvýšenú aktivitu proti gram "+" kokom a intracelulárnym patogénom (chlamýdie, mykoplazma, legionella), potláčajú vývoj gramnegatívnych kokov, záškrtu, patogénov brucelózy, amébovej dyzentérie. Na gram "-" mikroorganizmov z čeľade Enterobacteriaceae P. aeruginosa a gramové „-“ anaeróby sú odolné. Pseudomonas a acinetobacter sú prirodzene rezistentné voči všetkým makrolidom. Odolnosť mikroorganizmov voči tejto skupine liečiv je spojená so zmenou štruktúry receptorov na 50S -podjednotkách ribozómov, čo vedie k narušeniu väzby antibiotika na ribozómy. V makrolidoch, linkozamidoch a fenikoloch sa väzba na 50S-podjednotku ribozómov vyskytuje na rôznych miestach, čo vedie k absencii skríženej rezistencie. Znakom antimikrobiálneho účinku makrolidov je bakteriostatický účinok proti tým formám baktérií, ktoré sú odolné voči tak široko používaným skupinám, ako sú penicilíny, streptomycíny, tetracyklíny.

Makrolidy sa používajú na infekcie dolných dýchacích ciest vrátane atypických foriem, exacerbácie chronickej bronchitídy a komunitnej pneumónie. Predpisujú sa na infekcie horných dýchacích ciest (zápal prínosových dutín, zápal stredného ucha, faryngitída, tonzilitída), infekcie ústnej dutiny, mäkkých tkanív, pokožky, infikované akné a urogenitálne infekcie. Indikáciami na ich použitie sú prevencia a liečba mykobakteriózy, prevencia reumatickej horúčky, endokarditídy s cieľom eradikácie H. pylori ( klaritromycín). Imunomodulačné vlastnosti makrolidov sa používajú na panbronchonchiolitídu ( klaritromycín, roxitromycín) a cystickej fibrózy ( azitromycín).

Hlavnými vedľajšími účinkami pri použití makrolidov sú gastrointestinálne poruchy, ktorých riziko nepresahuje 5-8%. V zriedkavých prípadoch sa vyvinú 2-3% alergické reakcie (kožná vyrážka, opuch tváre, krku, chodidiel, anafylaktický šok), menej často cholestatická hepatitída a pseudomembranózna kolitída. Najmenšia frekvencia podávania makrolidov, zlepšené farmakokinetické parametre nevyžadujú úpravu dávky pri zlyhaní obličiek a pacienti ich dobre znášajú. Väčšina makrolidov (najmä erytromycín a klaritromycín) je silnými inhibítormi cytochrómu P-450 (CYP 3A 4, CYP3A5, CYP3A7, CYP 1A 2), preto je na pozadí ich použitia narušená biotransformácia a spoločne používaná maximálna koncentrácia v krvi drogy sa zvyšujú. Toto je obzvlášť dôležité vziať do úvahy pri podávaní žiadosti Warfarín, cyklosporín, teofylín, digoxín, karbamazepín a ďalšie, ktoré sa metabolizujú v pečeni. Ich kombinované používanie môže spôsobiť najnebezpečnejšie komplikácie (narušenie srdcového rytmu, predĺženie Q-T intervalu, rozvoj ischémie končatín a gangrény). Spiramycín a azitromycín nie sú oxidované cytochrómom P-450. V tele makrolidy podstupujú enterohepatálnu recirkuláciu, vylučujú sa predovšetkým žlčou a obličkami sa vylučuje iba 5-10% liečiva.

Erytromycín (Erytromycinum) je produkovaný pôdnymi aktinomycetami (sálavými hubami), z kultivačnej kvapaliny, z ktorej bol izolovaný v roku 1952. Je dobre absorbovaný z gastrointestinálneho traktu. V kyslom prostredí žalúdka je čiastočne zničený, preto by sa erytromycín mal podávať v tabletách obalených povlakom odolným voči kyselinám, ktorý sa rozpúšťa iba v čreve. Liek ľahko preniká do rôznych tkanív, vr. prekonáva placentárnu bariéru. Za normálnych podmienok sa nedostáva do mozgového tkaniva. Po jednorazovom perorálnom podaní sa maximálna koncentrácia v krvi dosiahne po 2 hodinách. Erytromycín má biologickú dostupnosť 2 až 3 hodiny, a preto by sa na udržanie terapeutickej hladiny v krvi mal podávať 4 krát denne. Vyššie dávky vo vnútri: jednorazové - 0,5 g, denné - 2 g. Vylučuje sa stolicou a čiastočne močom. Tablety erytromycínu sa najčastejšie používajú na liečbu zápalu pľúc, bronchitídy rôznej etiológie, šarlachu, tonzilitídy, hnisavého zápalu stredného ucha, záškrtu a infekcií rán. Liečivo sa používa pri ťažkých infekčných chorobách, na liečbu čierneho kašľa, záškrtu. Pri konjunktivitíde novorodencov sa podáva intravenózne, jedna dávka sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného a pomaly sa vstrekuje počas hodiny. Pri gastroparéze erytromycín v závislosti od dávky spôsobuje stimuláciu pohyblivosti žalúdka, zvyšuje amplitúdu kontrakcií pyloru a zlepšuje antrálno-duodenálnu koordináciu. Lokálne sa používa vo forme masti a roztoku na vonkajšie použitie na liečbu hnisavých-zápalových kožných ochorení, infikovaných rán, trofických vredov, preležanín a popálenín stupňa II-III. Rezistencia mikroorganizmov na erytromycín sa rýchlo rozvíja, liek je nízko toxický a zriedkavo spôsobuje vedľajšie účinky. Niekedy existujú dyspeptické poruchy (nevoľnosť, vracanie), alergické reakcie. Biologická dostupnosť je výrazne znížená, ak sa erytromycín užíva s jedlom alebo po jedle. jedlo znižuje koncentráciu tohto antibiotika v krvi viac ako 2 -krát. Vyrába sa v TB., Obal. obol. 100 a 250 mg; očná masť 10 g (10 000 jednotiek na 1 g); masť na vonkajšie a lokálne použitie 15 mg - 10 000 jednotiek / g. Čapíky pre deti, 0,05 g a 0,1 g. Prášok na injekciu, 0,05, 0,1 a 0,2 g, a granule na suspenziu, 0,125 g a 0,2 g, v 5 ml injekčných liekovkách.

Ministerstvo zdravotníctva regiónu Kaluga
GAOU KO SPO „Kaluga Basic Medical College“

Abstrakt na tému:
Poruchy biosyntézy bielkovín. Ich dôsledky.

Skupinová študenti: 021 Фц
Prosyanova Olga
Učiteľ: V.M.Safonova

Kaluga 2014

Plán
inhibítor proteínu jed aminokyseliny

2. Jedy a špecifické inhibítory multienzymových komplexov, ktoré poskytujú procesy transkripcie, translácie a posttranslačnej modifikácie proteínov

4. Nedostatok ATP
5. Poruchy tvorby transportnej a ribozomálnej RNA, ribozómových proteínov
6. Génové mutácie

1. Porušenie štruktúry génov kódujúcich informácie o štruktúre bielkovín (mutácie)

Presná práca všetkých matricových biosyntéz - replikácia, transkripcia a translácia - zaisťuje generovanie kopírovania genómu a reprodukciu fenotypových charakteristík organizmu, t.j. dedičnosť. Biologická evolúcia a prirodzený výber sú však možné iba vtedy, ak existujú genetické variácie. Zistilo sa, že genóm neustále prechádza rôznymi zmenami. Napriek účinnosti mechanizmov korekcie a opravy DNA určité poškodenia alebo chyby v DNA zostávajú. Zmeny v sekvencii purínových alebo pyrimidínových báz v géne, ktoré nie sú opravené opravnými enzýmami, sa nazývajú „mutácie“. Niektoré z nich zostávajú v somatických bunkách, z ktorých pochádzajú, zatiaľ čo iné sa nachádzajú v zárodočných bunkách, sú dedičné a môžu sa prejaviť vo fenotype potomstva ako dedičné ochorenie.
Časti génov génov sa môžu pohybovať z jedného miesta na chromozóme na druhé. Tieto mobilné prvky alebo fragmenty DNA sa nazývajú transpozóny a retrotranspozóny.
Transpozóny sú časti DNA, ktoré sa odstránia z jedného lokusu chromozómu a vložia sa do iného lokusu rovnakého alebo iného chromozómu. Retrotranspozóny neopúšťajú svoju pôvodnú polohu v molekule DNA, ale je možné ich skopírovať a kópie sa vložia, podobne ako transpozóny, do novej oblasti. Začlenením do génov alebo oblastí v blízkosti génov môžu spôsobiť mutácie a zmeniť ich expresiu.
Genóm eukaryotov tiež prechádza zmenami, ak je infikovaný vírusmi DNA alebo RNA, ktoré zavádzajú svoj genetický materiál do DNA hostiteľských buniek.

2. Jedy a špecifické inhibítory multienzymových komplexov, ktoré poskytujú procesy transkripcie, translácie a posttranslačnej modifikácie proteínov

Inhibítory proteínovej biosyntézy môžu byť rôzne látky, vrátane antibiotík, toxínov, alkaloidov, antimetabolitov (analógov) štruktúrnych jednotiek nukleových kyselín, atď., Tie, ktoré selektívne inhibujú špecifické fázy syntézy proteínov. Antibiotiká sú látky syntetizované mikroorganizmami, plesňami, hubami, vyššími rastlinami, živočíšnymi tkanivami v priebehu ich životnej činnosti a tiež synteticky získané. Vyznačujú sa bakteriostatickým alebo baktericídnym účinkom. Antibiotiká, ktoré interagujú s DNA, narušujú jej maticové funkcie a inhibujú replikáciu alebo transkripciu alebo oboje. Protinádorové antibiotiká interagujú takmer identicky s DNA nádorových aj normálnych buniek, pretože sa nelíšia svojou selektivitou účinku.

3. Nedostatok esenciálnych aminokyselín

Aminokyseliny sú organické zlúčeniny, ktorých molekula súčasne obsahuje karboxylové a amínové skupiny.
Absencia alebo nedostatok jednej alebo viacerých esenciálnych aminokyselín v potravinárskych výrobkoch negatívne ovplyvňuje celkový stav tela, spôsobuje negatívnu bilanciu dusíka, narušenie syntézy bielkovín, rastové a vývojové procesy. U detí sa môže vyvinúť vážna choroba - kwashiocor.
Esenciálne aminokyseliny sa používajú na obohatenie krmiva pre hospodárske zvieratá s cieľom zvýšiť ich ...