प्रोटीन चयापचय के अंतिम उत्पादों के गठन और उत्सर्जन का उल्लंघन। मानव शरीर में प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन या शाकाहारी को क्या जोखिम होता है यदि शरीर में प्रोटीन संश्लेषण बिगड़ा हुआ है

कलुगा क्षेत्र के स्वास्थ्य मंत्रालय
GAOU KO SPO "कलुगा बेसिक मेडिकल कॉलेज"

विषय पर सार:
प्रोटीन जैवसंश्लेषण विकार। उनके परिणाम।

समूह के छात्र: Fts021
प्रोस्यानोवा ओल्गा
व्याख्याता: सफोनोवा वी.एम.

कलुगा 2014

योजना
प्रोटीन अवरोधक अमीनो एसिड जहर

2. बहुएंजाइम परिसरों के जहर और विशिष्ट अवरोधक जो प्रोटीन के ट्रांसक्रिप्शन, अनुवाद और पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन की प्रक्रियाएं प्रदान करते हैं

4. एटीपी की कमी
5. परिवहन और राइबोसोमल आरएनए, राइबोसोम के प्रोटीन के गठन का उल्लंघन
6. जीन उत्परिवर्तन

1. प्रोटीन की संरचना (उत्परिवर्तन) के बारे में जानकारी को कूटने वाले जीन की संरचना का उल्लंघन

सभी मैट्रिक्स बायोसिंथेसिस का सटीक कार्य - प्रतिकृति, प्रतिलेखन और अनुवाद - जीनोम की नकल और जीवों की फेनोटाइपिक विशेषताओं के प्रजनन को पीढ़ियों में सुनिश्चित करता है, अर्थात। वंशागति। हालांकि, जैविक विकास और प्राकृतिक चयन केवल आनुवंशिक भिन्नता की उपस्थिति में ही संभव है। यह स्थापित किया गया है कि जीनोम लगातार विभिन्न परिवर्तनों से गुजर रहा है। डीएनए सुधार और मरम्मत तंत्र की प्रभावशीलता के बावजूद, डीएनए में कुछ क्षति या त्रुटियां बनी हुई हैं। एक जीन में प्यूरीन या पाइरीमिडीन आधारों के अनुक्रम में परिवर्तन जो मरम्मत एंजाइमों द्वारा ठीक नहीं किए जाते हैं उन्हें "म्यूटेशन" कहा जाता है। उनमें से कुछ दैहिक कोशिकाओं में रहते हैं जिसमें वे पैदा हुए थे, जबकि अन्य रोगाणु कोशिकाओं में पाए जाते हैं, विरासत में मिले हैं और खुद को वंशानुगत बीमारी के रूप में संतानों के फेनोटाइप में प्रकट कर सकते हैं।
कुछ जीनों के जीन गुणसूत्र पर एक स्थान से दूसरे स्थान पर जा सकते हैं। डीएनए के इन गतिशील तत्वों या टुकड़ों को ट्रांसपोज़न और रेट्रोट्रांसपोज़न कहा जाता है।
ट्रांसपोज़न डीएनए के खंड होते हैं जिन्हें एक गुणसूत्र के एक स्थान से हटा दिया जाता है और उसी या किसी अन्य गुणसूत्र के दूसरे स्थान में डाला जाता है। रेट्रोट्रांसपोसन डीएनए अणु में अपनी मूल स्थिति नहीं छोड़ते हैं, लेकिन प्रतिलिपि बनाई जा सकती है, और प्रतिलिपियां ट्रांसपोज़न की तरह एक नई साइट में डाली जाती हैं। जीन या जीन के पास के क्षेत्रों में शामिल होने के कारण, वे उत्परिवर्तन पैदा कर सकते हैं और अपनी अभिव्यक्ति बदल सकते हैं।
यूकेरियोटिक जीनोम भी डीएनए या आरएनए वायरस से संक्रमित होने पर परिवर्तन से गुजरता है जो अपनी आनुवंशिक सामग्री को मेजबान कोशिकाओं के डीएनए में पेश करते हैं।

2. बहुएंजाइम परिसरों के जहर और विशिष्ट अवरोधक जो प्रोटीन के ट्रांसक्रिप्शन, अनुवाद और पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन की प्रक्रियाएं प्रदान करते हैं

प्रोटीन जैवसंश्लेषण अवरोधक विभिन्न पदार्थ हो सकते हैं, जिनमें एंटीबायोटिक्स, टॉक्सिन्स, एल्कलॉइड, न्यूक्लिक एसिड संरचनात्मक इकाइयों के एंटीमेटाबोलाइट्स (एनालॉग) आदि शामिल हैं, जो प्रोटीन संश्लेषण के विशिष्ट चरणों को चुनिंदा रूप से रोकते हैं। एंटीबायोटिक्स ऐसे पदार्थ हैं जो सूक्ष्मजीवों, मोल्ड, कवक, उच्च पौधों, जानवरों के ऊतकों द्वारा उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि के दौरान संश्लेषित होते हैं, साथ ही कृत्रिम रूप से प्राप्त होते हैं। उनके पास बैक्टीरियोस्टेटिक या जीवाणुनाशक प्रभाव होता है। एंटीबायोटिक्स जो डीएनए के साथ परस्पर क्रिया करते हैं, इसके टेम्प्लेट कार्यों को बाधित करते हैं और प्रतिकृति या प्रतिलेखन, या दोनों को रोकते हैं। एंटीट्यूमर एंटीबायोटिक्स ट्यूमर और सामान्य कोशिकाओं दोनों के डीएनए के साथ लगभग समान रूप से बातचीत करते हैं, क्योंकि वे अपनी चयनात्मक कार्रवाई में भिन्न नहीं होते हैं।

3. आवश्यक अमीनो एसिड की कमी

अमीनो एसिड कार्बनिक यौगिक होते हैं जिनमें एक साथ कार्बोक्सिल और अमाइन समूह होते हैं।
एक या एक से अधिक आवश्यक अमीनो एसिड के भोजन में अनुपस्थिति या कमी शरीर की सामान्य स्थिति को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन, प्रोटीन संश्लेषण में व्यवधान, विकास और विकास प्रक्रियाओं का कारण बनती है। बच्चों को हो सकती है गंभीर बीमारी- क्वाशीकोर।
आवश्यक अमीनो एसिड का उपयोग कृषि पशुओं के चारे को समृद्ध करने के लिए किया जाता है ताकि उनकी वृद्धि हो...

चयापचय संबंधी विकार अंगों और ऊतकों को सभी प्रकार की कार्यात्मक और जैविक क्षति के कारण होते हैं, जिससे रोग की शुरुआत होती है। उसी समय, चयापचय विकृति एक जटिल कारक के रूप में कार्य करते हुए, अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकती है।

प्रोटीन चयापचय के सामान्य विकारों के सबसे सामान्य कारणों में से एक प्राथमिक (बहिर्जात) मूल की मात्रात्मक या गुणात्मक प्रोटीन की कमी है। इसके कारण हो सकता है:

1. पाचन तंत्र में प्रोटीन के टूटने और अवशोषण का उल्लंघन;

2. अंगों और ऊतकों को अमीनो एसिड की आपूर्ति को धीमा करना;

3. प्रोटीन जैवसंश्लेषण का उल्लंघन;

4. अमीनो एसिड के मध्यवर्ती विनिमय का उल्लंघन;

5. प्रोटीन के टूटने की दर में परिवर्तन;

6. प्रोटीन चयापचय के अंतिम उत्पादों के गठन की विकृति।

प्रोटीन पाचन और अवशोषण विकार. पाचन तंत्र में, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के प्रभाव में प्रोटीन टूट जाते हैं। इसी समय, एक ओर, प्रोटीन पदार्थ और अन्य नाइट्रोजनयुक्त यौगिक अपनी विशिष्ट विशेषताओं को खो देते हैं।

प्रोटीन के अपर्याप्त टूटने के मुख्य कारण हाइड्रोक्लोरिक एसिड और एंजाइमों के स्राव में मात्रात्मक कमी, प्रोटीयोलाइटिक एंजाइम (पेप्सिन, ट्रिप्सिन, काइमोट्रिप्सिन) की गतिविधि में कमी और अमीनो एसिड के संबंधित अपर्याप्त गठन में कमी है। उनके जोखिम का समय (पेरिस्टलसिस का त्वरण)।

अमीनो एसिड चयापचय विकारों की सामान्य अभिव्यक्तियों के अलावा, एक विशेष अमीनो एसिड की अनुपस्थिति से जुड़े विशिष्ट विकार भी हो सकते हैं। इस प्रकार, लाइसिन की कमी (विशेषकर एक विकासशील जीव में) विकास और सामान्य विकास को रोकता है, रक्त में हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री को कम करता है। शरीर में ट्रिप्टोफैन की कमी से हाइपोक्रोमिक एनीमिया हो जाता है। आर्गिनिन की कमी से बिगड़ा हुआ शुक्राणुजनन होता है, और हिस्टिडीन - एक्जिमा के विकास, विकास मंदता, हीमोग्लोबिन संश्लेषण के निषेध के लिए।

इसके अलावा, ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग में प्रोटीन के अपर्याप्त पाचन के साथ-साथ इसके अधूरे टूटने के उत्पादों को बड़ी आंत में स्थानांतरित करने और अमीनो एसिड के बैक्टीरिया के टूटने की प्रक्रिया में वृद्धि के साथ होता है। इससे जहरीले सुगंधित यौगिकों (इंडोल, स्काटोल, फिनोल, क्रेसोल) के निर्माण में वृद्धि होती है और इन क्षय उत्पादों के साथ शरीर के सामान्य नशा का विकास होता है।

अमीनो एसिड की आपूर्ति को धीमा करनाअंगों और ऊतकों में। चूंकि कई अमीनो एसिड बायोजेनिक एमाइन के निर्माण के लिए प्रारंभिक सामग्री हैं, रक्त में उनकी अवधारण ऊतकों और रक्त में संबंधित प्रोटीनोजेनिक एमाइन के संचय और विभिन्न अंगों और प्रणालियों पर उनके रोगजनक प्रभाव की अभिव्यक्ति के लिए स्थितियां बनाती है। रक्त में टायरोसिन की बढ़ी हुई सामग्री टायरामाइन के संचय में योगदान करती है, जो घातक उच्च रक्तचाप के रोगजनन में शामिल है। हिस्टिडाइन की मात्रा में लंबे समय तक वृद्धि से हिस्टामाइन की एकाग्रता में वृद्धि होती है, जो बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण और केशिका पारगम्यता में योगदान करती है। इसके अलावा, रक्त में अमीनो एसिड की सामग्री में वृद्धि मूत्र में उनके उत्सर्जन में वृद्धि और चयापचय संबंधी विकारों के एक विशेष रूप के गठन से प्रकट होती है - एमिनोएसिडुरिया। अमीनोएसिडुरिया सामान्य हो सकता है, रक्त में कई अमीनो एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, या चयनात्मक - रक्त में किसी एक अमीनो एसिड की सामग्री में वृद्धि के साथ।

प्रोटीन संश्लेषण का उल्लंघन. शरीर में प्रोटीन संरचनाओं का संश्लेषण प्रोटीन चयापचय में केंद्रीय कड़ी है। प्रोटीन जैवसंश्लेषण की विशिष्टता के छोटे से उल्लंघन से भी शरीर में गहरा रोग परिवर्तन हो सकता है।

कोशिकाओं में कम से कम एक (20 में से) आवश्यक अमीनो एसिड की अनुपस्थिति प्रोटीन संश्लेषण को समग्र रूप से रोक देती है।

प्रोटीन संश्लेषण की दर का उल्लंघन संबंधित आनुवंशिक संरचनाओं की शिथिलता के कारण हो सकता है जिस पर यह संश्लेषण होता है (डीएनए ट्रांसक्रिप्शन, अनुवाद)।

आनुवंशिक तंत्र को नुकसान वंशानुगत और अधिग्रहित दोनों हो सकता है, जो विभिन्न उत्परिवर्तजन कारकों (आयनीकरण विकिरण, पराबैंगनी किरणों, आदि) के प्रभाव में उत्पन्न होता है। कुछ एंटीबायोटिक्स प्रोटीन संश्लेषण के उल्लंघन का कारण बन सकते हैं। तो, आनुवंशिक कोड को पढ़ने में "गलतियाँ" स्ट्रेप्टोमाइसिन, नियोमाइसिन और कई अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव में हो सकती हैं। टेट्रासाइक्लिन बढ़ती पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला में नए अमीनो एसिड को जोड़ने से रोकता है। माइटोमाइसिन डीएनए अल्काइलेशन (इसकी जंजीरों के बीच मजबूत सहसंयोजक बंधों का निर्माण) के कारण प्रोटीन संश्लेषण को रोकता है, डीएनए स्ट्रैंड के विभाजन को रोकता है।

का आवंटन गुणवत्तातथा मात्रात्मकप्रोटीन जैवसंश्लेषण का उल्लंघन। विभिन्न रोगों के रोगजनन में प्रोटीन जैवसंश्लेषण में गुणात्मक परिवर्तनों के महत्व का अंदाजा पैथोलॉजिकल हीमोग्लोबिन की उपस्थिति के साथ कुछ प्रकार के एनीमिया के उदाहरण से लगाया जा सकता है। हीमोग्लोबिन अणु में केवल एक अमीनो एसिड अवशेष (ग्लूटामाइन) को वेलिन के साथ बदलने से एक गंभीर बीमारी होती है - सिकल सेल एनीमिया।

विशेष रुचि अंगों और रक्त में प्रोटीन के जैवसंश्लेषण में मात्रात्मक परिवर्तन हैं, जिससे रक्त सीरम में प्रोटीन के अलग-अलग अंशों के अनुपात में बदलाव होता है - डिस्प्रोटीनेमिया। डिस्प्रोटीनेमिया के दो रूप हैं: हाइपरप्रोटीनेमिया(सभी या कुछ विशेष प्रकार के प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि) और hypoproteinemia(सभी या व्यक्तिगत प्रोटीन की सामग्री में कमी)। तो, यकृत (सिरोसिस, हेपेटाइटिस), गुर्दे (नेफ्रैटिस, नेफ्रोसिस) के कई रोग एल्ब्यूमिन की सामग्री में स्पष्ट कमी के साथ हैं। कई संक्रामक रोग, व्यापक भड़काऊ प्रक्रियाओं के साथ, गामा ग्लोब्युलिन की सामग्री में वृद्धि की ओर ले जाते हैं। विकास डिस्प्रोटीनेमियाएक नियम के रूप में, शरीर के होमियोस्टेसिस में गंभीर बदलाव (ऑन्कोटिक दबाव का उल्लंघन, जल चयापचय) के साथ होता है। प्रोटीन के संश्लेषण में उल्लेखनीय कमी, विशेष रूप से एल्ब्यूमिन और गामा ग्लोब्युलिन, संक्रमण के लिए शरीर के प्रतिरोध में तेज कमी, प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिरोध में कमी की ओर जाता है। हाइपोएल्ब्यूमिनमिया के रूप में हाइपोप्रोटीनेमिया का महत्व इस तथ्य से भी निर्धारित होता है कि एल्ब्यूमिन विभिन्न पदार्थों के साथ अधिक या कम स्थिर परिसरों का निर्माण करता है, विभिन्न अंगों के बीच उनके परिवहन को सुनिश्चित करता है और विशिष्ट रिसेप्टर्स की भागीदारी के साथ कोशिका झिल्ली के माध्यम से परिवहन करता है। यह ज्ञात है कि लोहे और तांबे के लवण (शरीर के लिए अत्यंत विषैले) रक्त सीरम पीएच में शायद ही घुलनशील होते हैं और उनका परिवहन केवल विशिष्ट सीरम प्रोटीन (ट्रांसफेरिन और सेरुलोप्लास्मिन) के साथ परिसरों के रूप में संभव है, जो इन लवणों के साथ नशा को रोकता है। लगभग आधा कैल्शियम रक्त में सीरम एल्ब्यूमिन से बंधे हुए रूप में बना रहता है। इसी समय, रक्त में कैल्शियम के बाध्य रूप और उसके आयनित यौगिकों के बीच एक निश्चित गतिशील संतुलन स्थापित होता है। एल्ब्यूमिन (गुर्दे की बीमारी) की सामग्री में कमी के साथ सभी बीमारियों में, रक्त में आयनित कैल्शियम की एकाग्रता को विनियमित करने की क्षमता भी कमजोर हो जाती है। इसके अलावा, एल्ब्यूमिन कार्बोहाइड्रेट चयापचय (ग्लूकोप्रोटीन) के कुछ घटकों के वाहक होते हैं और मुक्त (गैर-एस्ट्रिफ़ाइड) फैटी एसिड और कई हार्मोन के मुख्य वाहक होते हैं।

जिगर और गुर्दे को नुकसान के साथ, शरीर में कई तीव्र और पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं (गठिया, संक्रामक मायोकार्डियम, निमोनिया), परिवर्तित गुणों या असामान्य मानदंडों वाले विशेष प्रोटीन संश्लेषित होने लगते हैं। असामान्य प्रोटीन की उपस्थिति के कारण होने वाली बीमारियों का एक उत्कृष्ट उदाहरण असामान्य हीमोग्लोबिन (हीमोग्लोबिनोसिस) की उपस्थिति से जुड़े रोग हैं। रक्त के थक्के विकार तब होते हैं जब पैथोलॉजिकल फाइब्रिनोजेन दिखाई देते हैं। असामान्य रक्त प्रोटीन में क्रायोग्लोबुलिन शामिल होते हैं जो 37 डिग्री सेल्सियस से नीचे के तापमान पर अवक्षेपित हो सकते हैं, जिससे थ्रोम्बस का निर्माण होता है। उनकी उपस्थिति नेफ्रोसिस, यकृत के सिरोसिस और अन्य बीमारियों के साथ है।

अंतरालीय प्रोटीन चयापचय की विकृति(एमिनो एसिड चयापचय का उल्लंघन)।

प्रोटीन के अंतरालीय चयापचय में केंद्रीय स्थान पर प्रतिक्रिया का कब्जा होता है संक्रमण, नए अमीनो एसिड के गठन के मुख्य स्रोत के रूप में। शरीर में विटामिन बी 6 की कमी के परिणामस्वरूप संक्रमण का उल्लंघन हो सकता है। यह इस तथ्य के कारण है कि विटामिन बी 6 का फॉस्फोराइलेटेड रूप - फॉस्फोपायरोडॉक्सल ट्रांसएमिनेस का एक सक्रिय समूह है - अमीनो और कीटो एसिड के बीच संक्रमण के लिए विशिष्ट एंजाइम। गर्भावस्था, सल्फोनामाइड्स का लंबे समय तक उपयोग विटामिन बी 6 के संश्लेषण को रोकता है और अमीनो एसिड चयापचय के उल्लंघन के आधार के रूप में काम कर सकता है। अंत में, संक्रमण की गतिविधि में कमी का कारण इन एंजाइमों (प्रोटीन भुखमरी के दौरान) के संश्लेषण के उल्लंघन के कारण ट्रांसएमिनेस की गतिविधि का निषेध हो सकता है, या उनकी गतिविधि के नियमन का उल्लंघन हो सकता है। हार्मोन।

अमीनो एसिड के संक्रमण की प्रक्रियाएं प्रक्रियाओं से निकटता से संबंधित हैं ऑक्सीडेटिव डीमिनेशन, जिसके दौरान अमीनो एसिड से अमोनिया का एंजाइमेटिक क्लीवेज किया जाता है। डीमिनेशन प्रोटीन चयापचय के अंतिम उत्पादों के गठन और ऊर्जा चयापचय में अमीनो एसिड के प्रवेश दोनों को निर्धारित करता है। ऊतकों में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं के उल्लंघन (हाइपोक्सिया, हाइपोविटामिनोसिस सी, पीपी, बी 2) के कारण बहरापन कमजोर हो सकता है। हालांकि, डीमिनेशन का सबसे गंभीर उल्लंघन अमीनोऑक्सिडेस की गतिविधि में कमी के साथ होता है, या तो उनके संश्लेषण के कमजोर होने (जिगर की क्षति, प्रोटीन की कमी फैलाना) के कारण, या उनकी गतिविधि की सापेक्ष अपर्याप्तता के परिणामस्वरूप (में वृद्धि) रक्त में मुक्त अमीनो एसिड की सामग्री)। अमीनो एसिड के ऑक्सीडेटिव डिमिनेशन के उल्लंघन का परिणाम यूरिया के गठन का कमजोर होना, अमीनो एसिड की एकाग्रता में वृद्धि और मूत्र में उनके उत्सर्जन में वृद्धि - एमिनोएसिडुरिया होगा।

अनेक अमीनो अम्लों का मध्यवर्ती विनिमय न केवल संक्रमण और ऑक्सीडेटिव विमुद्रीकरण के रूप में होता है, बल्कि उनके माध्यम से भी होता है। डिकार्बोजाइलेशन(कार्बोक्सिल समूह से सीओ 2 का नुकसान) संबंधित अमाइन के गठन के साथ, जिसे "बायोजेनिक एमाइन" कहा जाता है। इसलिए, जब हिस्टिडाइन डीकार्बोक्सिलेटेड होता है, तो हिस्टामाइन बनता है, टायरोसिन - टायरामाइन, 5-हाइड्रॉक्सिट्रिप्टोफैन - सेरोटोनिन, आदि। ये सभी अमाइन जैविक रूप से सक्रिय हैं और जहाजों पर एक स्पष्ट औषधीय प्रभाव पड़ता है।

प्रोटीन के टूटने की दर में बदलाव. ऊतक और रक्त प्रोटीन के टूटने की दर में उल्लेखनीय वृद्धि शरीर के तापमान में वृद्धि, व्यापक भड़काऊ प्रक्रियाओं, गंभीर चोटों, हाइपोक्सिया, घातक ट्यूमर आदि के साथ देखी जाती है, जो या तो बैक्टीरिया के विषाक्त पदार्थों की कार्रवाई से जुड़ी होती है (मामले में) संक्रमण के) या प्रोटियोलिटिक रक्त एंजाइम (हाइपोक्सिया के साथ), या ऊतक क्षय उत्पादों के विषाक्त प्रभाव (चोटों के साथ) की गतिविधि में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ। ज्यादातर मामलों में, प्रोटीन के टूटने का त्वरण उनके जैवसंश्लेषण पर प्रोटीन के टूटने की प्रक्रियाओं की प्रबलता के कारण शरीर में एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन के विकास के साथ होता है।

प्रोटीन चयापचय के अंतिम चरण की विकृति. प्रोटीन चयापचय के मुख्य अंत उत्पाद अमोनिया और यूरिया हैं। प्रोटीन चयापचय के अंतिम चरण की विकृति अंतिम उत्पादों के गठन के उल्लंघन, या उनके उत्सर्जन के उल्लंघन से प्रकट हो सकती है।

मुख्य तंत्र अमोनिया बंधनसाइट्रलाइन-आर्जिनिन-नॉर्निथिन चक्र में यूरिया बनने की प्रक्रिया है। यूरिया के गठन का उल्लंघन इस प्रक्रिया में शामिल एंजाइम सिस्टम की गतिविधि में कमी (हेपेटाइटिस, यकृत की सिरोसिस), सामान्य प्रोटीन की कमी के परिणामस्वरूप हो सकता है। यदि यूरिया का निर्माण बिगड़ा हुआ है, तो अमोनिया रक्त और ऊतकों में जमा हो जाता है और मुक्त अमीनो एसिड की सांद्रता बढ़ जाती है, जो हाइपरज़ोटेमिया के विकास के साथ होती है। हेपेटाइटिस और यकृत के सिरोसिस के गंभीर रूपों में, जब इसका यूरिया बनाने वाला कार्य तेजी से बिगड़ा हुआ होता है, तो गंभीर अमोनिया नशा विकसित होता है (केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के बिगड़ा हुआ कार्य)।

अन्य अंगों और ऊतकों (मांसपेशियों, तंत्रिका ऊतक) में, अमोनिया कार्बोक्सिल समूह में मुक्त डाइकारबॉक्सिलिक अमीनो एसिड के अतिरिक्त के साथ संशोधन प्रतिक्रिया में बांधता है। मुख्य सब्सट्रेट ग्लूटामिक एसिड है।

ऑक्सीकरण के दौरान बनने वाले प्रोटीन चयापचय का एक और अंतिम उत्पाद creatine(मांसपेशियों का नाइट्रोजनयुक्त पदार्थ) क्रिएटिनिन है। भुखमरी, एविटामिनोसिस ई, ज्वर संक्रामक रोग, थायरोटॉक्सिकोसिस और कई अन्य बीमारियों के साथ, क्रिएटिनुरिया क्रिएटिन चयापचय के उल्लंघन का संकेत देता है।

यदि गुर्दे (नेफ्रैटिस) का उत्सर्जन कार्य बिगड़ा हुआ है, तो यूरिया और अन्य नाइट्रोजनयुक्त उत्पाद रक्त में बने रहते हैं। अवशिष्ट नाइट्रोजन बढ़ता है - हाइपरज़ोटेमिया विकसित होता है। नाइट्रोजनयुक्त चयापचयों के उत्सर्जन के उल्लंघन की चरम डिग्री यूरीमिया है।

जिगर और गुर्दे को एक साथ नुकसान के साथ, प्रोटीन चयापचय के अंतिम उत्पादों के गठन और उत्सर्जन का उल्लंघन होता है।

बाल चिकित्सा अभ्यास में, वंशानुगत अमीनोएसिडोपैथी का विशेष महत्व है, जिसकी सूची में आज लगभग 60 विभिन्न नोसोलॉजिकल रूप शामिल हैं। वंशानुक्रम के प्रकार से, उनमें से लगभग सभी ऑटोसोमल रिसेसिव हैं। रोगजनन एक या दूसरे एंजाइम की अपर्याप्तता के कारण होता है जो अमीनो एसिड को अपचयित और उपचय करता है। एमिनोएसिडोपैथी का एक सामान्य जैव रासायनिक संकेत ऊतक एसिडोसिस और एमिनोएसिडुरिया है। सबसे आम वंशानुगत चयापचय दोष चार एंजाइमोपैथी हैं जो अमीनो एसिड चयापचय के एक सामान्य मार्ग से एक दूसरे से संबंधित हैं: फेनिलकेटोनुरिया, टायरोसिनेमिया, ऐल्बिनिज़म, अल्केप्टनुरिया।

कार्बोहाइड्रेटमानव भोजन का अनिवार्य और अधिकांश भाग (लगभग 500 ग्राम / दिन) बनाते हैं। कार्बोहाइड्रेट सबसे आसानी से एकत्रित और उपयोग की जाने वाली सामग्री है। वे ग्लाइकोजन, वसा के रूप में जमा होते हैं। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के दौरान, NADP·H 2 बनता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की ऊर्जा में कार्बोहाइड्रेट एक विशेष भूमिका निभाते हैं, क्योंकि ग्लूकोज मस्तिष्क के लिए ऊर्जा का एकमात्र स्रोत है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का विकारपाचन तंत्र में उनके पाचन और अवशोषण के उल्लंघन के कारण हो सकता है। बहिर्जात कार्बोहाइड्रेट पॉली-, डी- और मोनोसेकेराइड के रूप में शरीर में प्रवेश करते हैं। उनकी दरार मुख्य रूप से ग्रहणी और छोटी आंत में होती है, जिसके रस में सक्रिय एमाइलोलिटिक एंजाइम (एमाइलेज, माल्टेज, सुक्रेज, लैक्टेज, इनवर्टेज, आदि) होते हैं। कार्बोहाइड्रेट मोनोसेकेराइड में टूट जाते हैं और अवशोषित हो जाते हैं। यदि अमाइलोलिटिक एंजाइमों का उत्पादन अपर्याप्त है, तो भोजन के साथ आने वाले di - और पॉलीसेकेराइड मोनोसैकराइड में नहीं टूटते हैं और अवशोषित नहीं होते हैं। जब आंतों की दीवार में इसका फॉस्फोराइलेशन बिगड़ा होता है, तो ग्लूकोज का अवशोषण प्रभावित होता है। इस उल्लंघन का आधार हेक्सोकाइनेज एंजाइम की अपर्याप्तता है, जो मोनोआयोडोसेटेट, फ्लोरिडज़िन के साथ विषाक्तता के मामले में आंत में गंभीर भड़काऊ प्रक्रियाओं के दौरान विकसित होता है। अनफॉस्फोराइलेटेड ग्लूकोज आंतों की दीवार से नहीं गुजरता है और अवशोषित नहीं होता है। कार्बोहाइड्रेट भुखमरी विकसित हो सकती है।

ग्लाइकोजन के संश्लेषण और टूटने का उल्लंघन. ग्लाइकोजन के टूटने में एक पैथोलॉजिकल वृद्धि केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के एक मजबूत उत्तेजना के साथ होती है, जिसमें ग्लाइकोजेनोलिसिस (एसटीजी, एड्रेनालाईन, ग्लूकागन, थायरोक्सिन) को उत्तेजित करने वाले हार्मोन की गतिविधि में वृद्धि होती है। मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज की खपत में एक साथ वृद्धि के साथ ग्लाइकोजन के टूटने में वृद्धि भारी मांसपेशियों के व्यायाम के दौरान होती है। ग्लाइकोजन संश्लेषण कमी या पैथोलॉजिकल वृद्धि की ओर बदल सकता है।

ग्लाइकोजन संश्लेषण में कमी जिगर की कोशिकाओं (हेपेटाइटिस, जिगर के जहर के साथ विषाक्तता) को गंभीर नुकसान के साथ होती है, जब उनके ग्लाइकोजन बनाने का कार्य बिगड़ा होता है। हाइपोक्सिया के दौरान ग्लाइकोजन संश्लेषण कम हो जाता है, क्योंकि हाइपोक्सिया की स्थितियों में, एटीपी का गठन कम हो जाता है, जो ग्लाइकोजन के संश्लेषण के लिए आवश्यक है।

hyperglycemia- रक्त शर्करा के स्तर में सामान्य से अधिक वृद्धि। शारीरिक स्थितियों के तहत विकसित हो सकता है; उसी समय, इसका एक अनुकूली मूल्य है, क्योंकि यह ऊतकों को ऊर्जा सामग्री की डिलीवरी सुनिश्चित करता है। एटियलॉजिकल कारक के आधार पर, निम्न प्रकार के हाइपरग्लेसेमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है।

एलिमेंटरी हाइपरग्लेसेमिया, जो आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (चीनी, मिठाई, आटा उत्पाद, आदि) की एक बड़ी मात्रा लेने के बाद विकसित होता है।

न्यूरोजेनिक (भावनात्मक) हाइपरग्लेसेमिया - भावनात्मक उत्तेजना, तनाव, दर्द, ईथर संज्ञाहरण के साथ।

हार्मोनल हाइपरग्लेसेमिया अंतःस्रावी ग्रंथियों की शिथिलता के साथ होता है, जिनमें से हार्मोन कार्बोहाइड्रेट चयापचय के नियमन में शामिल होते हैं।

इंसुलिन की कमी में हाइपरग्लेसेमिया सबसे स्पष्ट और लगातार है। यह अग्नाशय (पूर्ण) और अतिरिक्त अग्न्याशय (रिश्तेदार) हो सकता है।

अग्नाशयी इंसुलिन की कमीविकसित होता है जब अग्न्याशय का द्वीपीय तंत्र नष्ट हो जाता है या क्षतिग्रस्त हो जाता है। एक सामान्य कारण एथेरोस्क्लेरोसिस, वैसोस्पास्म में लैंगरहैंस के आइलेट्स का स्थानीय हाइपोक्सिया है। इसी समय, इंसुलिन में डाइसल्फ़ाइड बांड का निर्माण बाधित होता है और इंसुलिन अपनी गतिविधि खो देता है - इसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव नहीं होता है।

ट्यूमर द्वारा अग्न्याशय का विनाश, एक संक्रामक प्रक्रिया (तपेदिक, उपदंश) द्वारा इसे नुकसान से इंसुलिन की कमी हो सकती है। अग्नाशयशोथ में इंसुलिन का निर्माण बिगड़ा हो सकता है - अग्न्याशय में तीव्र भड़काऊ और अपक्षयी प्रक्रियाएं।

द्वीपीय तंत्र अत्यधिक तनावग्रस्त है और आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट (चीनी, मिठाई) के अत्यधिक और लगातार सेवन से समाप्त हो सकता है, अधिक खाने से, जो एलिमेंटरी हाइपरग्लाइसेमिया की ओर जाता है।

कई दवाएं (थियाजाइड समूह, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, आदि) बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का कारण बन सकती हैं, और मधुमेह से ग्रस्त व्यक्तियों में, इस बीमारी के विकास में एक ट्रिगर कारक हो सकता है।

अतिरिक्त अग्नाशयी इंसुलिन की कमी. यह रक्त ले जाने वाले प्रोटीन के लिए इंसुलिन के अत्यधिक बंधन के कारण हो सकता है। प्रोटीन-बाध्य इंसुलिन केवल वसा ऊतक के खिलाफ सक्रिय है। यह ग्लूकोज को वसा में संक्रमण प्रदान करता है, लिपोलिसिस को रोकता है। इस मामले में, तथाकथित मोटापे से ग्रस्त मधुमेह विकसित होता है।

डायबिटीज में हर तरह का मेटाबॉलिज्म गड़बड़ा जाता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारमधुमेह के लक्षण लक्षण का निर्धारण - लगातार गंभीर हाइपरग्लाइसेमिया। यह मधुमेह मेलेटस में कार्बोहाइड्रेट चयापचय की निम्नलिखित विशेषताओं द्वारा निर्धारित किया जाता है: कोशिका झिल्ली के माध्यम से ग्लूकोज के पारित होने में कमी और ऊतकों द्वारा इसकी आत्मसात; ग्लाइकोजन के संश्लेषण को धीमा करना और इसके टूटने में तेजी लाना; ग्लूकोनोजेनेसिस में वृद्धि - लैक्टेट, पाइरूवेट, अमीनो एसिड और गैर-कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अन्य उत्पादों से ग्लूकोज का निर्माण; ग्लूकोज को वसा में बदलने से रोकता है।

मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में हाइपरग्लेसेमिया का महत्व दुगना है। यह एक निश्चित अनुकूली भूमिका निभाता है, क्योंकि यह ग्लाइकोजन के टूटने को रोकता है और आंशिक रूप से इसके संश्लेषण को बढ़ाता है। ग्लूकोज ऊतकों में अधिक आसानी से प्रवेश करता है, और उन्हें कार्बोहाइड्रेट की तीव्र कमी का अनुभव नहीं होता है। हाइपरग्लेसेमिया के भी नकारात्मक प्रभाव पड़ते हैं। इसके साथ, इंसुलिन-स्वतंत्र ऊतकों (लेंस, यकृत कोशिकाओं, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं, तंत्रिका ऊतक, एरिथ्रोसाइट्स और महाधमनी की दीवार) की कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश तेजी से बढ़ता है। अतिरिक्त ग्लूकोज फॉस्फोराइलेटेड नहीं होता है, लेकिन सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज में परिवर्तित हो जाता है। ये आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ हैं जो इन ऊतकों में चयापचय को बाधित करते हैं और उन्हें नुकसान पहुंचाते हैं। हाइपरग्लेसेमिया के साथ, ग्लूको- और म्यूकोप्रोटीन की एकाग्रता बढ़ जाती है, जो आसानी से संयोजी ऊतक में गिर जाती है, जिससे हाइलिन के गठन में योगदान होता है।

8 mol / l से अधिक हाइपरग्लाइसेमिया के साथ, ग्लूकोज अंतिम मूत्र में जाना शुरू हो जाता है - ग्लूकोसुरिया विकसित होता है। यह कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अपघटन की अभिव्यक्ति है।

मधुमेह मेलेटस में, नलिकाओं में ग्लूकोज के फॉस्फोराइलेशन और डीफॉस्फोराइलेशन की प्रक्रियाएं प्राथमिक मूत्र में अतिरिक्त ग्लूकोज का सामना नहीं कर सकती हैं। इसके अलावा, मधुमेह में हेक्सोकाइनेज गतिविधि कम हो जाती है, इसलिए ग्लूकोज के लिए गुर्दे की सीमा सामान्य से कम है। ग्लूकोसुरिया विकसित होता है। मधुमेह के गंभीर रूपों में, मूत्र में शर्करा की मात्रा 8-10% तक पहुंच सकती है। यह मूत्र के आसमाटिक दबाव को बढ़ाता है, और इसलिए बहुत सारा पानी अंतिम मूत्र में चला जाता है। दिन के दौरान, चीनी के कारण उच्च सापेक्ष घनत्व के साथ 5-10 लीटर या अधिक मूत्र (पॉलीयूरिया) उत्सर्जित होता है। पॉल्यूरिया के परिणामस्वरूप, शरीर का निर्जलीकरण विकसित होता है, और इसके परिणामस्वरूप प्यास (पॉलीडिप्सिया) में वृद्धि होती है।

रक्त में शर्करा के उच्च स्तर (30-50 mol / l और अधिक) के साथ, रक्त का आसमाटिक दबाव तेजी से बढ़ता है। परिणाम निर्जलीकरण है। हाइपरोस्मोलर कोमा विकसित हो सकता है। मरीजों की हालत बेहद गंभीर है। चेतना अनुपस्थित है। ऊतक निर्जलीकरण के लक्षण स्पष्ट होते हैं (आंखों को टटोलने पर नरम होते हैं)। बहुत अधिक हाइपरग्लेसेमिया के साथ, कीटोन निकायों का स्तर सामान्य के करीब होता है। निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप, गुर्दे को नुकसान होता है, उनका कार्य बिगड़ा हुआ है, गुर्दे की विफलता के विकास तक।

वसा चयापचय में पैथोलॉजिकल परिवर्तनइसके विभिन्न चरणों में हो सकता है: पाचन और वसा के अवशोषण की प्रक्रियाओं के उल्लंघन में; वसा के परिवहन और ऊतकों में इसके संक्रमण के उल्लंघन में; ऊतकों में वसा के ऑक्सीकरण के उल्लंघन में; मध्यवर्ती वसा चयापचय के उल्लंघन में; वसा ऊतक में वसा के चयापचय का उल्लंघन (अत्यधिक या अपर्याप्त गठन और इसका जमाव)।

वसा के पाचन और अवशोषण की प्रक्रिया का उल्लंघनदेखे गए:

1. अग्नाशयी लाइपेस की कमी के साथ,

2. पित्त अम्ल की कमी के साथ (पित्ताशय की थैली की सूजन, पित्त नली की रुकावट, यकृत रोग)। बिगड़ा हुआ वसा पायसीकरण, अग्नाशयी लाइपेस की सक्रियता और मिश्रित मिसेल के बाहरी आवरण का निर्माण, जिसमें उच्च फैटी एसिड और मोनोग्लिसराइड्स को वसा हाइड्रोलिसिस की साइट से आंतों के उपकला की अवशोषण सतह पर स्थानांतरित किया जाता है;

3. छोटी आंत की बढ़ी हुई क्रमाकुंचन और संक्रामक और विषाक्त एजेंटों के साथ छोटी आंत के उपकला के घावों के साथ

4. भोजन में कैल्शियम और मैग्नीशियम आयनों की अधिकता के साथ, जब पित्त अम्ल - साबुन के पानी में अघुलनशील लवण बनते हैं;

5. एविटामिनोसिस ए और बी के साथ, कोलीन की कमी, साथ ही साथ फॉस्फोराइलेशन प्रक्रिया का उल्लंघन (वसा अवशोषण बाधित होता है)।

वसा के खराब अवशोषण के परिणामस्वरूप, स्टीटोरिया विकसित होता है (मल में बहुत अधिक फैटी एसिड और अपचित वसा होता है)। वसा के साथ-साथ कैल्शियम भी नष्ट होता है।

सूक्ष्मजीवों (30S और 50S) के राइबोसोम पर प्रोटीन के संश्लेषण में, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1) दीक्षा (एमआरएनए के लिए अमीनो एसिड का लगाव);

2) बढ़ाव (tRNA की मदद से एक नए अमीनो एसिड का जुड़ाव);

3) ट्रांसपेप्टिडेशन (एक नए अमीनो एसिड के लिए पहले से बने पेप्टाइड का लगाव);

4) स्थानान्तरण (परिणामी पेप्टाइड की साइट ए से साइट पी तक की गति) (चित्र 65)।

प्रोटीन संश्लेषण को बाधित करने वाले एंटीबायोटिक्स में एमिनोग्लाइकोसाइड्स, टेट्रासाइक्लिन, क्लोरैम्फेनिकॉल, मैक्रोलाइड्स, लिनकोसामाइड्स शामिल हैं।

एमिनोग्लीकोसाइड्स

एमिनोग्लाइकोसाइड व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक हैं। ध्रुवीय कनेक्शन। व्यावहारिक रूप से जठरांत्र संबंधी मार्ग में अवशोषित नहीं होता है, इसलिए उन्हें पैरेंट्रल रूप से प्रशासित किया जाता है।

अमीनोग्लाइकोसाइड बैक्टीरिया की कोशिका भित्ति के माध्यम से अच्छी तरह से प्रवेश नहीं करते हैं। बैक्टीरिया के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली के माध्यम से ऑक्सीजन पर निर्भर सक्रिय परिवहन द्वारा प्रवेश करते हैं (इसलिए, वे अवायवीय बैक्टीरिया के खिलाफ अप्रभावी होते हैं)।

अमीनोग्लाइकोसाइड्स राइबोसोम के 30S सबयूनिट पर कार्य करते हैं। वे जीवाणु राइबोसोम पर प्रोटीन संश्लेषण के प्रारंभिक चरणों को बाधित करते हैं: पॉलीसोम का निर्माण और mRNA का सही पठन। नतीजतन, साइट ए पर अन्य अमीनो एसिड जुड़े होते हैं और "गलत" (गैर-कार्यात्मक) प्रोटीन बनते हैं। इसके अलावा, अमीनोग्लाइकोसाइड्स की कार्रवाई के तहत, बैक्टीरिया के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली की पारगम्यता परेशान होती है। एमिनोग्लाइकोसाइड्स की क्रिया जीवाणुनाशक है।

एमिनोग्लाइकोसाइड्स की 3 पीढ़ियां हैं: I पीढ़ी - स्ट्रेप्टोमाइसिन, केनामाइसिन, नियोमाइसिन; दूसरी पीढ़ी - जेंटामाइसिन, टोब्रामाइसिन;

तीसरी पीढ़ी - एमिकासिन, नेटिलमिसिन।

स्ट्रेप्टोमाइसिन- एक व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक। माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के खिलाफ प्रभावी। स्ट्रेप्टोमाइसिन की खोज के लिए, तपेदिक के खिलाफ प्रभावी पहला एंटीबायोटिक, एस.ए. 1952 में वक्समैन (यूएसए) को नोबेल पुरस्कार मिला। स्ट्रेप्टोमाइसिन कोक्सी, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, क्लेबसिएला, टुलारेमिया के प्रेरक एजेंट, प्लेग, ब्रुसेलोसिस, शिगेला, साल्मोनेला के खिलाफ प्रभावी है।

स्ट्रेप्टोमाइसिन का उपयोग तपेदिक, टुलारेमिया, प्लेग (एक साथ डॉक्सीसाइक्लिन के साथ), ब्रुसेलोसिस के लिए किया जाता है। इंट्रामस्क्युलर रूप से दर्ज करें।

केनामाइसिनमाइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के स्ट्रेप्टोमाइसिन के प्रतिरोध के लिए उपयोग किया जाता है।

neomycinअधिक विषाक्त; केवल स्थानीय रूप से लागू। दवा जठरांत्र संबंधी मार्ग में अवशोषित नहीं होती है, इसे आंत्रशोथ के लिए मौखिक रूप से प्रशासित किया जा सकता है, साथ ही सर्जिकल ऑपरेशन से पहले आंतों के माइक्रोबियल वनस्पतियों को दबाने के लिए।

दूसरी पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स में से, सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला जेंटामाइसिन,स्टेफिलोकोसी, एस्चेरिचिया कोलाई, शिगेला, साल्मोनेला, क्लेबसिएला, प्रोटियस, ब्रुसेला, आदि के खिलाफ प्रभावी। पहली पीढ़ी की दवाओं के विपरीत, जेंटामाइसिन स्यूडोमोनास एरुगिनोसा पर कार्य करता है। दवा को इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा (धीरे-धीरे या ड्रिप) प्रशासित किया जाता है।

निमोनिया, सेप्टिसीमिया, मेनिन्जाइटिस, पेरिटोनिटिस, एंडोकार्डिटिस, कोलेसिस्टिटिस, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस, सिस्टिटिस, प्रोस्टेटाइटिस, त्वचा के शुद्ध संक्रमण, कोमल ऊतकों, हड्डियों, जोड़ों, अमीनोग्लाइकोसाइड के प्रति संवेदनशील सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले संक्रमण के लिए जेंटामाइसिन लागू करें। दवा का उपयोग ब्रुसेलोसिस (एक साथ डॉक्सीसाइक्लिन के साथ), प्लेग, टुलारेमिया के लिए भी किया जाता है।

बाह्य रूप से, एक मरहम के रूप में, जेंटामाइसिन का उपयोग पायोडर्मा, संक्रमित घावों के लिए किया जाता है; नेत्र अभ्यास में (आंखों की बूंदों, मलहम के रूप में) - ब्लेफेराइटिस, नेत्रश्लेष्मलाशोथ, केराटाइटिस के साथ।

दूसरी पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स में भी शामिल हैं टोब्रामाइसिन,गुणों में समान और जेंटामाइसिन के लिए उपयोग।

एमिनोग्लाइकोसाइड्स III पीढ़ी एमिकैसीन, नेटिलमिसिनजेंटामाइसिन और टोब्रामाइसिन की कार्रवाई के स्पेक्ट्रम के समान; अमीनोग्लाइकोसाइड्स I और II पीढ़ियों के प्रतिरोधी बैक्टीरिया के खिलाफ प्रभावी हैं। इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा ड्रिप दर्ज करें।

अमीनोग्लाइकोसाइड्स का उपयोग मुख्य रूप से अमीनोग्लाइकोसाइड्स (सेप्सिस, पेरिटोनिटिस, मूत्र पथ के संक्रमण, निमोनिया, घाव और जलने के संक्रमण) के प्रति संवेदनशील सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले गंभीर संक्रमण के लिए किया जाता है।

एमिनोग्लाइकोसाइड्स के दुष्प्रभाव: ओटोटॉक्सिक प्रभाव - सुनवाई हानि (आवधिक ऑडियोमेट्री की आवश्यकता होती है), वेस्टिबुलर विकार। गुर्दे के कार्य का संभावित उल्लंघन, एलर्जी। अमीनोग्लाइकोसाइड्स न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन को ख़राब कर सकते हैं और एंटीडिपोलराइजिंग मसल रिलैक्सेंट के प्रभाव को बढ़ा सकते हैं। मायस्थेनिया ग्रेविस में गर्भनिरोधक।

संरचना में एमिनोग्लाइकोसाइड्स के समान एमिनोसाइक्लिटोल स्पेक्ट्रिनोमाइसिन।इस दवा का उपयोग मुख्य रूप से सूजाक के उपचार में किया जाता है। स्पेक्ट्रिनोमाइसिन के 1 इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के बाद जटिल गोनोरिया ठीक हो जाता है; डिसेमिनेटेड गोनोरिया का इलाज 7 दिनों तक किया जाता है।

tetracyclines

टेट्रासाइक्लिन व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक हैं। वे जीवाणु राइबोसोम पर प्रोटीन संश्लेषण में हस्तक्षेप करते हैं। राइबोसोम के 30S सबयूनिट पर कार्य करें; बढ़ाव को रोकें - अगले अमीनो एसिड के साथ स्थानांतरण आरएनए (टीआरएनए) की साइट ए पर लगाव। टेट्रासाइक्लिन की क्रिया बैक्टीरियोस्टेटिक है।

टेट्रासाइक्लिन कोशिकाओं में अच्छी तरह से प्रवेश करते हैं और इंट्रासेल्युलर सूक्ष्मजीवों पर कार्य करते हैं - क्लैमाइडिया, लेगियोनेला, माइकोप्लाज्मा, रिकेट्सिया।

टेट्रासाइक्लिन (अक्सर डॉक्सीसाइक्लिन) टाइफस, ब्रुसेलोसिस (जेंटामाइसिन या रिफैम्पिसिन के साथ), हैजा, फेफड़ों के क्लैमाइडिया और जननांग प्रणाली, माइकोप्लाज्मा या यूरियाप्लाज्मा के कारण होने वाले संक्रमण के लिए पसंद की दवाएं हैं। कोक्सी, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, क्लेबसिएला, लेगियोनेला, बोरेलिया, ट्रेपोनिमा पैलिडम, एस्चेरिचिया कोलाई, शिगेला, साल्मोनेला, प्लेग बेसिलस, टुलारेमिया, एंथ्रेक्स के खिलाफ प्रभावी।

स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, बैक्टेरॉइड्स, प्रोटीस पर कार्य न करें।

डॉक्सीसाइक्लिन (वाइब्रैमाइसिन) को रिकेट्सियोसिस (टाइफस, आदि), ब्रुसेलोसिस (रिफैम्पिसिन के साथ), प्लेग, हैजा, क्लैमाइडिया, श्वसन पथ के संक्रमण (तीव्र ब्रोंकाइटिस, निमोनिया), मूत्र पथ, प्रोस्टेटाइटिस और एंथ्रेक्स, सिफलिस (एलर्जी) के लिए मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। बेंज़िलपेनिसिलिन के लिए), लाइम रोग, मलेरिया।

आंत में यह लगभग पूरी तरह से (लगभग 90%) अवशोषित हो जाता है। कार्रवाई की अवधि 12 घंटे (दिन में 2 बार असाइन की गई) है।

मेटासाइक्लिन (रोंडोमाइसिन) में डॉक्सीसाइक्लिन के समान गुण होते हैं।

टेट्रासाइक्लिन आंत (लगभग 60%) में पूरी तरह से अवशोषित नहीं होता है। कार्रवाई की अवधि 6 घंटे।

दवा को डॉक्सीसाइक्लिन के समान संकेतों के अनुसार मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। नेत्रश्लेष्मलाशोथ के लिए नेत्र अभ्यास में, केराटाइटिस, ब्लेफेराइटिस, टेट्रासाइक्लिन के साथ नेत्र मरहम का उपयोग किया जाता है।

टेट्रासाइक्लिन के दुष्प्रभाव: मतली, उल्टी, ग्लोसिटिस, आंतों की कैंडिडिआसिस (सामान्य आंतों के माइक्रोफ्लोरा के दमन के साथ जुड़ा हुआ), दस्त, असामान्य यकृत समारोह, एनीमिया, न्यूट्रोपेनिया, त्वचा पर चकत्ते, एलर्जी प्रतिक्रियाएं। टेट्रासाइक्लिन हड्डी के ऊतकों में जमा होते हैं, इसलिए, कम उम्र में, हड्डी के ऊतकों और दांतों के विकास संबंधी विकार संभव हैं; 8 वर्ष से कम उम्र के बच्चों, गर्भवती और स्तनपान कराने वाली माताओं के लिए टेट्रासाइक्लिन की सिफारिश नहीं की जाती है।

प्रोटीन संश्लेषण शरीर में जीवन भर लगातार होता रहता है, लेकिन भ्रूण के विकास के दौरान, बचपन और किशोरावस्था में सबसे अधिक तीव्रता से किया जाता है।

इसके उद्देश्य के आधार पर निम्नलिखित प्रकार के प्रोटीन संश्लेषण होते हैं:

पुनर्जनन-शारीरिक और पुनर्योजी उत्थान की प्रक्रियाओं से जुड़े;

वृद्धि संश्लेषण-शरीर के वजन और आकार में वृद्धि के साथ;

स्थिर-विघटन की प्रक्रिया में खोए हुए संरचनात्मक प्रोटीन के प्रतिस्थापन से जुड़े, शरीर की संरचनात्मक अखंडता को बनाए रखने में मदद करता है;

कार्यात्मक- विभिन्न अंगों (हीमोग्लोबिन, प्लाज्मा प्रोटीन, एंटीबॉडी, हार्मोन और एंजाइम के संश्लेषण) की विशिष्ट गतिविधि से जुड़ा हुआ है।

बिगड़ा हुआ प्रोटीन संश्लेषण के कारण:

पर्याप्त अमीनो एसिड की कमी;

कोशिकाओं में ऊर्जा की कमी;

न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के विकार;

कोशिका जीनोम में एन्कोड किए गए प्रोटीन की संरचना के बारे में जानकारी के ट्रांसक्रिप्शन या अनुवाद की प्रक्रियाओं का उल्लंघन।

बिगड़ा हुआ प्रोटीन संश्लेषण का सबसे आम कारण है शरीर में अमीनो एसिड की कमीइस कारण:

1) पाचन और अवशोषण के विकार;

2) भोजन में कम प्रोटीन सामग्री;

3) अधूरे प्रोटीन वाला पोषण, जिसमें शरीर में संश्लेषित नहीं होने वाले आवश्यक अमीनो एसिड अनुपस्थित या कम मात्रा में मौजूद होते हैं।

अधिकांश पशु प्रोटीनों में आवश्यक अमीनो एसिड का एक पूरा सेट पाया जाता है, जबकि वनस्पति प्रोटीन में उनमें से कुछ नहीं हो सकते हैं या अपर्याप्त रूप से हो सकते हैं (मक्का प्रोटीन ट्रिप्टोफैन में कम होते हैं)। दोषशरीर में कम से कम एक तात्विक ऐमिनो अम्ल(तालिका 1) एक या दूसरे प्रोटीन के संश्लेषण में कमी की ओर जाता है, यहां तक ​​​​कि दूसरों की बहुतायत के साथ भी।

तालिका नंबर एक।आवश्यक अमीनो एसिड की कमी का प्रकट होना।

आवश्यक अमीनो एसिड की कमीभोजन में अक्सर प्रोटीन संश्लेषण में कमी होती है, क्योंकि वे शरीर में कीटो एसिड से बन सकते हैं, जो कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के चयापचय के उत्पाद हैं।

प्रोटीन संश्लेषण के उल्लंघन का कारण बनने वाले कारणों में, एक महत्वपूर्ण स्थान पर विभिन्न प्रकार की आहार अपर्याप्तता (पूर्ण, अधूरी भुखमरी, भोजन में आवश्यक अमीनो एसिड की कमी, शरीर में प्रवेश करने वाले आवश्यक अमीनो एसिड के बीच एक निश्चित मात्रात्मक अनुपात का उल्लंघन) का कब्जा है।

यदि, उदाहरण के लिए, ट्रिप्टोफैन, लाइसिन और वेलिन एक ऊतक प्रोटीन में समान अनुपात (1:1:1) में निहित हैं, और इन अमीनो एसिड को 1:1:0.5 के अनुपात में खाद्य प्रोटीन के साथ आपूर्ति की जाती है, तो ऊतक प्रोटीन संश्लेषण एक ही समय में ठीक आधा सुनिश्चित किया जाएगा। कोशिकाओं में कम से कम एक (20 में से) आवश्यक अमीनो एसिड की अनुपस्थिति प्रोटीन संश्लेषण को समग्र रूप से रोक देती है।

प्रोटीन संश्लेषण की दर का उल्लंघन संबंधित आनुवंशिक संरचनाओं के कार्य में एक विकार के कारण हो सकता है। आनुवंशिक तंत्र को नुकसान वंशानुगत और अधिग्रहित दोनों हो सकता है, जो विभिन्न उत्परिवर्तजन कारकों (आयनीकरण विकिरण, पराबैंगनी किरणों, आदि) के प्रभाव में उत्पन्न होता है। प्रोटीन संश्लेषण का उल्लंघन कुछ एंटीबायोटिक दवाओं के कारण होता है। तो, आनुवंशिक कोड को पढ़ने में "गलतियाँ" स्ट्रेप्टोमाइसिन, नियोमाइसिन और अन्य एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव में हो सकती हैं। टेट्रासाइक्लिन बढ़ती पॉलीपेप्टाइड श्रृंखला (इसकी जंजीरों के बीच मजबूत सहसंयोजक बंधों का निर्माण) में नए अमीनो एसिड को जोड़ने से रोकता है, डीएनए स्ट्रैंड के विभाजन को रोकता है।

प्रोटीन संश्लेषण के उल्लंघन का एक महत्वपूर्ण कारण इस प्रक्रिया के नियमन का उल्लंघन हो सकता है। प्रोटीन चयापचय की तीव्रता और दिशा का विनियमन तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिसके प्रभाव विभिन्न एंजाइम प्रणालियों को प्रभावित करके महसूस किए जाते हैं। पशुओं के क्षय में कमी आती है

प्रोटीन संश्लेषण। ग्रोथ हार्मोन, सेक्स हार्मोन और इंसुलिन कुछ शर्तों के तहत प्रोटीन संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं। अंत में, इसकी विकृति का कारण प्रोटीन संश्लेषण में शामिल कोशिकाओं के एंजाइम सिस्टम की गतिविधि में बदलाव हो सकता है।

इन कारकों का परिणाम व्यक्तिगत प्रोटीन के संश्लेषण की दर में कमी है।

प्रोटीन संश्लेषण में मात्रात्मक परिवर्तन से रक्त सीरम में अलग-अलग प्रोटीन अंशों के अनुपात में परिवर्तन हो सकता है - डिस्प्रोटीनेमिया। डिस्प्रोटीनेमिया के दो रूप हैं: हाइपरप्रोटीनेमिया (सभी या कुछ प्रकार के प्रोटीन की सामग्री में वृद्धि) और हाइपोप्रोटीनेमिया (सभी या कुछ प्रोटीन की सामग्री में कमी)। तो, कुछ यकृत रोग (सिरोसिस, हेपेटाइटिस), गुर्दे (नेफ्रैटिस, नेफ्रोसिस) एल्ब्यूमिन संश्लेषण में कमी और सीरम में इसकी सामग्री में कमी के साथ हैं। कई संक्रामक रोग, व्यापक भड़काऊ प्रक्रियाओं के साथ, संश्लेषण में वृद्धि और सीरम में गामा ग्लोब्युलिन की सामग्री में बाद में वृद्धि की ओर जाता है। डिस्प्रोटीनेमिया का विकास आमतौर पर होमोस्टेसिस (ऑन्कोटिक दबाव का उल्लंघन, जल संतुलन) में बदलाव के साथ होता है। प्रोटीन के संश्लेषण में उल्लेखनीय कमी, विशेष रूप से एल्ब्यूमिन और गामा ग्लोब्युलिन, संक्रमण के लिए शरीर के प्रतिरोध में तेज कमी की ओर जाता है।

जिगर और गुर्दे को नुकसान के साथ, कुछ तीव्र और पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं (गठिया, संक्रामक मायोकार्डिटिस, निमोनिया), प्रोटीन संश्लेषण में गुणात्मक परिवर्तन होते हैं, और परिवर्तित गुणों वाले विशेष प्रोटीन को संश्लेषित किया जाता है, उदाहरण के लिए, सी-रिएक्टिव प्रोटीन। पैथोलॉजिकल प्रोटीन की उपस्थिति के कारण होने वाली बीमारियों के उदाहरण पैथोलॉजिकल हीमोग्लोबिन (हीमोग्लोबिनोसिस) की उपस्थिति से जुड़े रोग हैं, पैथोलॉजिकल फाइब्रिनोजेन की उपस्थिति के साथ रक्त जमावट का उल्लंघन। असामान्य रक्त प्रोटीन में क्रायोग्लोबुलिन शामिल होते हैं जो 37 डिग्री सेल्सियस (प्रणालीगत रोग, यकृत की सिरोसिस) से नीचे के तापमान पर अवक्षेपित हो सकते हैं।